一、局部氧疗微波治疗褥疮的护理26例（论文文献综述）
陈儒康[1]（2020）在《皮粘散对慢性皮肤溃疡大鼠组织中CD34、胶原蛋白Ⅰ、Ⅳ及TGF-beta 1表达的影响及溃疡面积的观察研究》文中研究指明目的:本次实验采用中医外科制剂皮粘散作为研究对象,通过动物模型研究,进一步阐明“以皮治皮”指导下的皮粘散对治疗慢性皮肤溃疡的作用机制,验证“以皮治皮”理论的科学性及皮粘散与临床相关的功能作用。方法:本实验研究对象共24只SD大鼠,适应性喂养1周,以50%冰醋酸溶液涂溃疡面（1次/d,共7d）,形成缺损性皮肤溃疡模型,24只大鼠随机分为模型组、皮粘散组、象皮组、硼砂组,每天给药1次,将外用药物均匀散在大鼠背部溃疡处,给药21天后,处死动物,取局部溃疡组织进行免疫荧光检测新生血管相关表达因子CD34的含量,免疫组化学染色法检测胶原蛋白-I和胶原蛋白-IV的表达,结合大鼠皮肤溃疡的愈合情况,考察皮粘散对促进慢性皮肤溃疡愈合的作用。结果:1.免疫荧光测定CD34表达:皮粘散组可见较强的阳性CD34荧光信号,并形成管腔类结构;模型组、象皮组、硼砂组未检测到阳性CD34荧光信号。2.免疫荧光测定胶原蛋白I的荧光强度:模型组:阳性荧光信号较强,荧光染色所见胶原蛋白Ⅰ排列紊乱;皮粘散组:阳性荧光信号强,荧光染色所见胶原蛋白Ⅰ排列一致性较好;象皮组:阳性荧光信号较弱,荧光染色所见胶原蛋白Ⅰ排列较好;硼砂组:阳性荧光信号较弱,荧光染色所见胶原蛋白Ⅰ排列紊乱。3.免疫荧光测定胶原蛋白IV的荧光强度:模型组:阳性荧光信号较弱,荧光染色所见组织结构紊乱,形成少量管腔类结构,未见表皮组织基底膜形成;皮粘散组:阳性荧光信号强,荧光染色显示大量管腔类结构,可见完整连续的表皮组织基底膜结构;象皮组:阳性荧光信号较强,荧光染色显示大量管腔类结构,可见表皮组织基底膜形成,但欠连续;硼砂组:阳性荧光信号较强,荧光染色显示大量管腔类结构,可见表皮组织基底膜形成,但欠连续。4.免疫荧光测定TGF-β1:各组阳性荧光信号较弱,且未见明显差异。5.创面面积:在于创面给药后的7、14、21（天）,皮粘散组、象皮组创面面积与模型组存在显着差异,皮粘散组、象皮组明显优于模型组;（P<0.05）;模型组创面面积与硼砂组无明显差异（P>0.05）;6.创面色泽:在于创面给药后的7、14、21（天）,皮粘散组与模型组存在显着差异（P<0.05）;象皮组、硼砂组与模型组相比无明显显着性差异（P>0.05）;7.创面分泌物及气味:在于创面给药后的7、14、21（天）,皮粘散、象皮组、硼砂组与模型组相比无明显显着性差异（P>0.05）;8.创面新生肉芽组织:在于创面给药后的7、14、21（天）,皮粘散组与模型组存在显着差异（P<0.05）;象皮组、硼砂组与模型组相比无明显显着性差异（P>0.05）;结论:本次实验证明皮粘散对大鼠慢性皮肤溃疡有较为良好的愈合作用,同时免疫荧光测得CD34、胶原蛋白I、IV的表达上升。单味使用象皮和硼砂时,不仅从直观的角度上看不能有效促进大鼠溃疡创面愈合,在微观角度上也提示两味药物单独使用对大鼠溃疡创面相关因子表达不显。但两味药物组合成方后不论在直观上与微观上都可产生良好的效果。
张晓艺[2]（2019）在《磺胺嘧啶银霜联合云南白药对3期压疮患者的临床效果观察》文中研究说明目的:通过观察磺胺嘧啶银霜联合云南白药与磺胺嘧啶银霜联合湿润烧伤膏治疗3期压疮的疗效,探索临床外治3期压疮的方法,为临床运用提供依据。方法:（1）选取湖南省某三甲医院2017年3月至2018年12月心血管内科、烧伤科、中心ICU、急诊ICU、脑病科、老年病科、骨科病房符合纳入标准的60例压疮患者,随机为磺胺嘧啶银联合云南白药粉组（观察组）、磺胺嘧啶银霜联合湿润烧伤膏组（对照组）,每组各30例。（2）观察组予以磺胺嘧啶银霜联合云南白药粉进行干预,将磺胺嘧啶银与云南白药充分混合,根据创面大小,在其外层均匀涂以1-2mm混合后的药物,用凡士林纱块覆盖;对照组予以磺胺嘧啶银霜联合湿润烧伤膏进行治疗,将磺胺嘧啶银霜5克与湿润烧伤膏5克充分混合,根据创面大小,在其外层均匀涂以1-2mm混合后的药物,用无菌纱块覆盖。两组均需保持药物与创面充分接触,每日换药一次。在治疗前、治疗1周、治疗2周、治疗4周对伤口面积变化、PUSH评分变化、压疮愈合率和治疗有效率进行测量。（3）数据资料采用SPSS19.0进行录入及统计学分析。计量资料采用sx?描述,计数资料用百分比（%）描述;对所得数据进行正态性检验、方差齐性检验、t检验、基于秩次的非参数检验、球形性检验、重复测量资料方差分析等统计分析。结果:（1）患者一般资料比较:两组一般资料年龄、性别、压疮面积、PUSH评分、Braden评分、APACHE评分具有可比性（P>0.05）,两组患者的肝肾功能指标、空腹血糖正常并具有可比性（P>0.05）,（2）两组患者疗效的单因素分析显示:两组患者PUSH评分治疗前、治疗1周后差异没有统计学意义（t=0.818,P>0.05;t=0.254,P>0.05）,治疗2周后差异具有统计学意义（t=-2.192,P<0.05）,治疗4周后差异具有统计学意义（t=-3.54,P<0.05）。两组患者压疮面积变化治疗前、治疗1周、2周后差异比较均无统计学意义（P>0.05）,但在治疗4周后比较差异有统计学意义（t=-2.578,P<0.05）。两组患者创面愈合率治疗1周、2周后差异均无统计学意义（P>0.05）,治疗4周后,两组患者创面愈合率具有统计学意义（t=2.511,P<0.05）。两组患者治疗效果差异无统计学意义（P>0.05）。观察组内、对照组内患者各时间点PUSH评分差异均有统计学意义（P<0.05）,即随着患者治疗时间的增加,患者PUSH评分明显降低;不同时间患者压疮面积差异有统计学意义（F=9.637,P<0.05）;患者创面愈合效果在治疗1周,治疗2周及4周后差异有统计学意义（t=-2.741,P<0.05）,即随着治疗时间的增加患者创面愈合率明显升高。（3）两组患者疗效的多因素分析显示:两组患者PUSH评分比较发现治疗时间与组别存在交互作用（F=6.391,P<0.05）,即观察组与对照组PUSH评分变化幅度与治疗时间有关、治疗时间对PUSH评分的结果有显着性影响（F=115.902,P<0.05）、不同组别间的PUSH评分无显着性差异（F=2.210,P>0.05）。两组患者压疮面积变化比较发现治疗时间与组别不存在交互作用（F=1.103,P>0.05）,即暂不能确定观察组与对照组压疮面积变化与治疗时间有关;治疗时间对压疮面积的结果有显着性影响（F=55.915,P<0.05）;两组压疮面积差异无统计学意义（F=0.4771,P>0.05）。两组患者创面愈合率比较发现治疗时间与组别不存在交互作用（F=0.030,P>0.05）;治疗1周和2周创面愈合率有差别（F=63.223,P<0.05）;治疗1周和2周观察组与对照组创面愈合率未见差别（F=1.588,P>0.05）。结论:磺胺嘧啶银霜联合云南白药粉治疗3期压疮,与磺胺嘧啶银霜联合湿润烧伤膏治疗相比,能更快降低PUSH评分。3期压疮的疗效与治疗时间有关。压疮面积、压疮面愈合率、治疗效果在短时间内（2周）两种疗法并未表现出明显差异,但是治疗4周后两种疗法比较观察组效果优于对照组。
韩正阳[3]（2018）在《中西医结合治疗皮肤浅表性溃疡的文献回顾》文中研究表明目前对皮肤浅表性溃疡的治疗多集中于外治法,而近年来内外合治皮肤浅表性溃疡的方法开始被重视,若能将中西医各自优势加以整合,以中医外治为主,将合理的西医治疗作为重要补充,必能增强疗效。本文从皮肤浅表性溃疡的内外治疗方面着手,整理回顾相关的治疗研究成果,并作论述。参考文献44篇。
刘星晔,朱卫丰,金晨,吴璐,王万春[4]（2018）在《压疮动物模型及治疗进展》文中指出本文概述了近10年内压疮常用的动物模型,并从物理、药物、针灸、手术等角度概括了压疮的治疗方法,以期为压疮的实验研究和临床治疗提供参考。
于楠楠[5]（2016）在《基于PI3K/AKT信号通路研究电针傍剌促进压疮愈合的作用机制》文中研究说明目的:通过实验研究探讨电针傍刺促进大鼠压疮模型（缺血再灌注损伤）创面愈合的作用;利用PI3K/AKT信号通路特异性抑制剂wortmannin阻断此通路,从基因、蛋白层面动态持续观察PI3K/AKT信号通路下游因子的表达变化水平,探讨电针傍刺促进压疮创面愈合可能的机制。方法:第一部分电针傍刺对大鼠压疮模型创面收缩率及愈合时间的影响:采用随机数字表将18只SD大鼠分为模型组（Model group,M）、电针傍刺组（EA group,EA）及电针抑制剂组（EA+wortmannin group,EA+W）,每组6只大鼠。采用大鼠皮肤缺血-再灌注损伤构建大鼠压疮模型。M组造模前及每日干预前10min,给予等量生理盐水腹腔注射,造模后给予碘伏擦拭,抓取固定30min。EA组,造模前及电针傍刺治疗前10min,给予等量生理盐水腹腔注射。造模成功后抓取固定,给予电针傍刺治疗。选取创面中心及距创面边缘0.5cm处各针刺一针,不施手法,连接电针仪,负极在内,正极在外,电流强度为500pA,每次治疗30min,1次/d;EA+W组,造模前及电针傍刺治疗前10min,腹腔注射wortmanninl.4mg/Kg[106].电针傍刺治疗同EA组;持续动态观察各组大鼠创面收缩率及创面愈合时间;第二部分基于PI3 K/AKT信号通路探讨电针傍刺调控压疮模型愈合的可能机制:150只SD大鼠随机分为空白组（Blank group,B）、模型组（Modelgroup,M）、电针傍刺组（EAgroup,EA）、电针抑制剂组（EA+wortmannin group,EA+W）及抑制剂组（wortmannin group,W）共五组,每组30只大鼠。M组、EA组、EA+W组造模及干预方法同第一部分。B组,给予等量生理盐水腹腔注射,其他组干预时同等条件下捆绑固定30min;W组,造模前10min及每日干预前,给予腹腔注射wortmannin1.4mg/Kg,同等条件下抓取固定30min,给予碘伏擦拭。各实验组又按干预时间不同分为Id、3d、5d、7d、9d组5个实验亚组。相应干预时间结束后取创面组织,行HE染色、免疫组化、qRT-PCR、Western Blot方法检测压疮组织中各因子的表达。结果:第一部分:各组创面收缩率比较:各实验组1d组之间无明显差异,无统计学意义。与M组比较,EA组创面收缩率在3d、5d、7d、9d组均明显优于M组（P<0.05或P<0.01）。EA+W组创面收缩率,除1d组外均低于EA组（P<0.01）。创面愈合时间比较:EA组创面愈合时间（8.83 ± 0.88）d明显少于M组（11.25±1.33）d,且有统计学意义（P<0.01）。而EA+W组（13.42±1.96）d与EA组比较,创面愈合时间延长。第二部分:HE染色病理学观察压疮模型愈合的过程发现,EA组创面局部炎性细胞减少较其他组快,而成纤维细胞增殖数量较其他组多,肉芽组织出现较其他组早,血管新生早于其他实验组。免疫组化结果:B组皮肤组织中eNOS蛋白表达量较少,连续观察9d,均衡稳定表达无明显变化。M组呈缓慢上升表达,5d组表达最强,7d、9d组较前表达量降低。与B组比较,M组表达量显着高于B组（P<0.01）;EA组eNOS蛋白表达量进行性上升,3d组达峰值后,仍持续高表达,7d、9d组表达数量逐渐减少。与M组比较,EA组eNOS蛋白各时间点均高于M组（P<0.05）;EA+W组eNOS蛋白缓慢上升表达,其表达峰值出现在5d组,各时间点表达量均显着低于EA组（P<0.01）。W组eNOS蛋白各时间点表达量明显低于M组（P<0.05）。B组p-bads136蛋白各时间点无明显变化。M组p-bads136蛋白呈上升表达,7d组开始持续降低。与B组比较显着高于B组（P<0.01）。EA组p-bads136蛋白表达量进行性上升,3d组达峰值后,仍持续高表达。7d、9d组下调表达。与M组比较,各时间点均高于M组（P<0.05）。EA+W组p-bads136蛋白缓慢上升表达,5d组蛋白表达量下调,各时间点均显着低于EA组（P<0.01）。W组有缓慢上升的趋势,但与M组比较W组各时间点p-bads136蛋白均维持低表达,各时间点均低于M 组（P<0.05）。B组p-akts473蛋白少量均衡表达,连续观察无明显变化。M组p-akts473蛋白呈上升表达。于第5d组达峰值后,持续降低。与B组比较各时间点均明显高于B组（P<0.05）。EA组p-akts473蛋白表达量进行性上升,3d组达峰值后,仍持续高表达,7d、9d组下调表达。与M组比较,各时间点均高于M组（P<0.05或P<0.01）。EA+W组p-akts473蛋白3d组达峰值,5d组蛋白表达量开始下调,各时间点均明显低于EA组（P<0.01）。与M组比较W组各时间点p-akts473蛋白表达量均降低,各时间点均低于M组,且有统计学意义（P<0.05）。qRT-PCR结果:B组皮肤组织中eNOSmRNA均衡稳定表达无统计学意义。M组,eNOSmRNA持续上升表达,5d组达峰值后,下行表达。与B组比较,明显高于B组（P<0.05）。EA组进行性上升,3d组达峰值后,仍持续高表达,7d组表达量较前降低。与M组比较,明显高于M组（P<0.05）。EA+W组干预后eNOSmRNA缓慢上升表达的趋势,但与EA组比较上升幅度小,eNOSmRNA表达量均明显低于EA组（P<0.05）。与M组比较,W组各时间点eNOSmRNA表达量均降低（P<0.05）。B组badmRNA均衡表达,持续观察各时间点无明显变化。M组badmRNAld、3d组持续高表达,之后有所下降,与B组比较M组badmRNA明显高表达（P<0.01）;EA组badmRNA持续低表达,与M组比较EA组badmRNA呈低表达,各时间点表达量均显着低于M组,（P<0.01）:EA+W组badmRNA各时间点均呈高表达,各时间点较EA组明显升高（P<0.01）;W组与M组比较各时间点badmRNA均呈高表达（P<0.05）。Western Blot结果:B组皮肤组织中（p-eNOSs1177）蛋白均衡表达,连续观察无明显变化无统计学意义。M组p-eNOSs1177呈缓慢上升表达,第9d组起表达量呈下降趋势。与B组比较,M组各时间点表达量明显高于B组（P<0.05）;EA组p-eNOSs1177表达量较M组明显增加,且各时间点维持高表达趋势,与M组比较各时间点均高于M组（P<0.05）。EA+W组p-eNOSs1177蛋白缓慢上升表达,5d组起表达量持续下降,各时间点表达量明显低于EA组（P<0.05）;W组p-eNOSs1177蛋白各时间点表达量明显低于M组（P<0.05）。B组Akt及P-akts473均衡表达,各时间点p-akts473/akt无明显差异。M组p-akts473/akt相对表达量逐渐增加,于5d组达高峰,后持续走低。与B组比较,p-akts473/akt呈高表达（P<0.05）。EA组p-akts473/akt相对表达量呈进行性上升,3d组达高峰,仍维持较高表达,与M组比较,各时间点均较M组明显提高（P<0.05）。EA+W组p-akts473/akt持续低相对表达量,有过一过性上升,随之即下调表达,与EA组比较各时间点p-akts473/akt相对表达量显着降低（P<0.01）。W组与M组比较p-akts473/akt相对表达量显着降低（P<0.01）。各时间点B组Bad及p-bads136蛋白维持动态平衡,各时间点p-bads136/bad相对表达量恒定,无统计学意义。M组Bad蛋白高表达,而p-bads136蛋白表达量较少,p-bads136/bad相对表达量较B组明显低,（P<0.05）。EA组p-bads136蛋白持续高表达,p-bads136/bad相对表达量较M组显着升高（P<0.01）。EA+W组p-bads136蛋白少量表达,各时间点p-bads136/bad相对表达量较EA组降低（P<0.001）W组p-bads136蛋白表达量较M组显着降低,各时间点p-badsl36/bad相对表达量明显低于M组（P<0.05）。结论:1.电针傍刺可以促进压疮创面的愈合,有效减短创面愈合所需时间。2.PI3K特异性抑制剂Wortmannin的使用,延长了大鼠压疮创面愈合的时间。说明PI3K/Akt信号通路参与大鼠压疮模型的修复,从压疮形成早期即启动持续至压疮创面的愈合。3.电针傍刺可能通过促进PI3K/AKT信号通路转导激活,促进eNOS活性增强,参与血管再生,进而促进创伤的愈合。4.电针傍刺可能通过激活PI3K/Akt信号通路,激活Akt,p-akt磷酸化促凋亡因子bad,Bad促凋亡作用得到抑制,发挥抗细胞凋亡作用。
仇立波[6]（2016）在《电针傍刺对大鼠压疮损伤修复与MAPK/ERK信号通路影响的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:观察电针傍刺对于大鼠压疮损伤愈合过程中压疮面积变化、血流变化、微血管计数、血管内皮细胞计数、Ras、c-Raf、p-MEK1、MEK1、p-ERK1、ERK1蛋白表达、MEK1mRNA及ERK1 mRNA表达的影响,探讨电针治疗压疮的作用机理。方法:1.雌性健康清洁级SD大鼠120只,体重200-250g,在温度20±2℃、湿度40-50%RH、自然光照环境中适应性喂养1周,期间单笼喂养,自由进食,饮水。将120只大鼠采用随机数字表法随机分为电针组、电针+抑制剂组、模型组、空白组4组,每组30只,每组依据接受治疗时间长度分为1d、3d、5d、7d、9d共5个亚组,每个亚组纳入大鼠6只。2.采用自制压疮造模装备制作Ⅱ期压疮后给予治疗。电针组采用傍刺针刺手法,以疮面中心为第一进针点,深度为0.2寸,距离疮面内侧边缘0.5cm处为第二进针点,平刺入皮下,针灸针方向与大鼠腿部肌肉纹理走向相一致,不施手法,连接微电流电刺激仪进行治疗（电流:500μA,0.5HZ,30min/次,1次/日）,其中负极置于损伤的皮肤中心,正极连接损伤皮肤外侧。电针+抑制剂组每次治疗前1h用微量注射器尾静脉注射PD98059（剂量为0.3mg/kg）[138],针刺之后连接电刺激仪,通电治疗。模型组碘伏消毒处理。空白组捆绑方式同以上各组,但不予任何治疗。除电针+抑制剂组外其余各组大鼠治疗前均需注射与PD98059等体积的生理盐水。3.分别在造模后、1d、3d、5d、7d、9d治疗后使用求积仪硫酸盐薄膜透绘法测量压疮面积变化,使用血流仪测量各组大鼠疮面血流变化。4.采用HE染色法检测各组大鼠压疮皮肤组织中微血管计数、血管内皮细胞计数。5.采用免疫组织化学法检测各组大鼠压疮皮肤组织中Ras、c-Raf蛋白表达水平。6.采用蛋白质印迹技术（Western-blot）检测各组大鼠压疮皮肤组织中MEK1、ERK1蛋白表达及其磷酸化水平。7.采用实时荧光定量Real-Time PCR技术检测各组大鼠压疮皮肤组织中MEK1mRNA、ERK1mRNA的表达差异。结果:1.压疮面积测量结果显示:治疗1d时模型组、电针组、电针+抑制剂组三组相比较,各组间压疮愈合率无明显差异（P>0.05）;余下各时间点从3d～9d,电针组与模型组相比较,电针组压疮愈合率高于模型组,二者之间具有显着性差异（P<0.01）;电针组与电针+抑制剂组比较,电针组压疮愈合率优于电针+抑制剂组,二者之间差异显着（P<0.01）。2.大鼠压疮皮肤血流观测:与空白组相比较,1～3d模型组大鼠压疮观测区域血流量显着升高,二者差异显着（P<0.05）,5～9d模型组大鼠压疮观测区域血流量明显降低,二者差异显着（P<0.05）;与模型组比较,1～3d电针组大鼠治疗后压疮观测区域血流量显着降低,二者间差异显着（P<0.05）,5～9d电针组大鼠治疗后压疮观测区域血流量显着升高,二者之间差异显着（P<0.05）;与电针组相比较,电针+抑制剂组各时间点大鼠治疗后压疮观测区域血流变化趋势二者相同,并且血流量无明显差异（P>0.05）。3.HE染色结果观测:（1）与空白组相比较,1d～7d模型组、电针组、电针+抑制剂组内微血管数目明显少于空白组,组间可见明显差异（P<0.05）;与模型组相比较,3d～7d电针组微血管数目明显优于模型组,二者组间差异显着（P<0.01或P<0.05）;与电针组相比较,3d～7d电针+抑制剂组内微血管数目明显少于电针组,二者组间差异显着（P<0.05）;9d时间点各组相比较,各组之间微血管数量相当,各组之间未见明显差异（P>0.05）。（2）与空白组相比较,1d～7d模型组、电针组、电针+抑制剂组内血管内皮细胞计数明显少于空白组,组间可见明显差异（P<0.05）;与模型组相比较,3d～7d电针组血管内皮细胞计数明显优于模型组,二者组间差异显着（P<0.01或P<0.05）;与电针组相比较,3d～7d电针+抑制剂组内血管内皮细胞计数明显少于电针组,二者组间差异显着（P<0.05）;9d时间点各组相比较,各组之间微血管数量相当,各组之间未见明显差异（P>0.05）。4.免疫组化结果显示:（1）Ras蛋白在大鼠压疮皮肤组织中的阳性表达定位于细胞浆,颜色呈黄色或棕黄色。在压疮损伤出现后,与空白组相比较,1d模型组、电针组、电针+抑制剂组各组之间Ras蛋白表达无明显差异（P>0.05）,3d～9d模型组Ras蛋白表达量明显下降,与空白组之间差异显着（P<0.05）;与模型组相比较,3d～9d电针组Ras蛋白表达量明显升高,二者差异具有统计学意义（P<0.01）;与电针组相比较,电针+抑制剂组在3d～9d各时间点Ras蛋白表达量略有下降,但两组间差异没有统计学意义（P>0.05）。各组内部5个亚组间相比较,模型组Ras蛋白表达在1d最高,然后逐渐下降,5d时表达水平最低,然后逐渐升高;电针组与电针+抑制剂组中Ras蛋白表达水平从1d～9d逐渐升高。（2）与空白组相比较,1d模型组、电针组、电针+抑制剂组各组之间c-Raf蛋白表达无明显差异（P>0.05）,3d～9d模型组c-Raf蛋白表达量明显降低,与空白组之间差异显着（P<0.05）;与模型组相比较,3d～9d电针组c-Raf蛋白表达量明显升高,二者差异具有统计学意义（P<0.01）;与电针组相比较,电针+抑制剂组在3d～9d各时间点c-Raf蛋白表达量有所下降,但二者间差异没有统计学意义（P>0.05）。各组内部5个亚组间相比较,模型组内c-Raf蛋白表达水平在3d点最低,然后逐渐上升;电针组与电针+抑制剂组中c-Raf蛋白表达水平从1d～9d时间点逐渐升高,7d时间点后表达水平上升的趋势有所减缓。5.Western-blot结果显示:与空白组比较,1d模型组、电针组、电针+抑制剂组之间4种蛋白表达水平无明显差异（P>0.05）;3d～9d模型组MEK1、p-MEK1、p-ERK1等蛋白表达显着增多,3种蛋白表达组内峰值均出现于5d时间点,与空白组间差异具有统计学意义（P<0.05）,ERK1表达水平未见明显差异（P>0.05）;与模型组相比较,MEK1、p-MEK1、p-ERK1在3d～9d电针组中的表达水平均有显着增高,差异具有统计学意义（P<0.01）,组内峰值出现于3d时间点,ERK1表达水平未见明显差异（P>0.05）;与电针组相比较,MEK1、p-MEK1、p-ERK1在3d～9d电针+抑制剂组中的表达水平略有下降,这种下降趋势具有统计学意义（P<0.05）,组内峰值出现于3d时间点,与3d电针组相比,3种蛋白表达水平均低于电针组,组间差异显着（P<0.05）,ERK1表达水平未见明显差异（P>0.05）。6.Real-TimePCR结果显示:与空白组相比较,1d模型组、电针组、电针+抑制剂组各组之间MEK1mRNA、ERK1 mRNA表达水平无明显差异（P>0.05）;3～9d模型组中MEK1mRNA的表达水平升高,优于空白组,二组间差异具有统计学意义（P<0.05）,模型组内MEK1mRNA表达峰值出现于5d时间点,ERK1mRNA表达水平未见明显变化（P>0.05）;与模型组相比较,MEK1mRNA在3～9d电针组中的表达水平有显着增高,差异具有统计学意义（P<0.05）,电针组内MEK1mRNA表达峰值出现于3d时间点,ERK1 mRNA表达水平未见明显变化（P>0.05）;与电针组相比较,MEK1mRNA在3～9d电针+抑制剂组中的表达水平略有下降,这种下降趋势具有统计学意义（P<0.05）,ERK1mRNA表达水平有所下降,但组间未见明显差异（P>0.05）。结论:1.电针傍刺能够有效促进压疮愈合。2.电针傍刺对于压疮皮肤血运重建具有正向调节作用。3.MAPK/ERK信号通路参与压疮修复过程,提高Ras、c-Raf、MEK1、p-MEK1蛋白、p-ERK1蛋白、MEK1mRNA表达水平,促进血管内皮细胞增殖,加速微血管再生重构,可能是电针傍刺治疗压疮的机理之一。
郑敏[7]（2012）在《局部氧疗联合封闭负压引流干预在Ⅲ期压疮中的实验研究》文中进行了进一步梳理本实验在构建Ⅲ期压疮豚鼠模型的基础上，观察局部氧疗联合封闭负压引流促进创面愈合的效果，探讨作用机理，并对其工作参数进行优化，以期对临床治疗Ⅲ期压疮提供新的思路和理论依据。本研究分为三部分。第一部分：构建Ⅲ期压疮豚鼠模型。选取21只清洁级雄性白色豚鼠，根据IR原理，利用自制建模装置对豚鼠（n=3）左侧大转子处间歇性施加不同压力（50mmHg、100mmHg、150mmHg、200mmHg、250mmHg和300mmHg）循环，诱导Ⅲ期压疮的形成，从肉眼、组织病理和行为学三方面对模型进行评价。结果显示：各实验组创面颜色及形态学特征相似，但出现时间与压强大小成反比。组织HE染色显示不同程度的病理损害特征，如结构层次模糊、炎症细胞聚集、肌横纹模糊或消失、血管瘀滞、肌肉组织变性、自溶等，B组<CD组<EG组最重。与对照组比较，实验组豚鼠的饮食量、饮水量及体质量变化量有显着的差异（P<0.01）；随着施加的压强增加，豚鼠外观、精神状态、步态和性情逐步出现异常。第二部分：局部氧疗联合封闭负压引流干预促进豚鼠Ⅲ期压疮创面愈合研究。选取20只清洁级雄性白色豚鼠，在左侧大转子处构建Ⅲ期压疮创面，方法同第一部分。20个创面随机分为五组：A组（持续-125mmHg负压治疗320min后给予5L/min的局部氧疗160min）、B组（-125mmHg负压治疗40min，5L/min的局部氧疗20min，交替8次）、C组（-125mmHg负压治疗40min后暂停20min，重复8次）、D组（5L/min的局部氧疗20min后暂停40min，重复8次）、E组（对照组）。在创面形成第0、1、3、7、11d测量创面面积，计算创面面积收缩率；在各时相点切取创面标本，组织学观察组织水肿和炎细胞浸润；测定创缘组织中VEGF和MVD的平均光密度值。结果显示：①各组创面面积收缩率比较：实验组（AD组）均高于对照组（均P<0.001），联合干预组（AB组）高于VAC组和TOT组（均P<0.001），且交替联合干预组高于序贯联合干预组（P<0.001），VAC组和TOT组无显着差异（P>0.05）。干预11天后，各组创面面积收缩率从大至小顺序依次为B组>A组>D组>C组>E组，其中B组创面已愈合；②VEGF：ＡB组VEGF的表达高于C组（均P<0.001），C组高于DE组（均P<0.001），而D组和E组VEGF表达水平很低，之间无显着差异（P>0.05）；③MVD：ＡB组MVD的表达高于CD组（均P<0.001），C组和D组之间无显着差异（P>0.05），但均高于对照组（均P<0.001）。第三部分：局部给氧联合封闭负压引流工作参数优化实验。选取23只清洁级雄性白色豚鼠，构建Ⅲ期压疮豚鼠模型，方法同第一部分。采用均匀实验设计和多元回归分析，考察VAC和TOT交替联合干预方法的负压强度、氧流量、一小时内TOT的工作时间和干预频次对日平均创面面积收缩率的影响。结果显示：VAC和TOT联合干预优化工作条件为干预频次12次/日、一小时内TOT干预时间50min、VAC负压强度-125mmHg和TOT氧流量10L/min。通过上述实验得出结论：①在100mmHg的压强下，采取IR方式（缺血2h，再灌注0.5h）循环反复施加于豚鼠左侧大转子处，每天循环4次，连续12次（3d），后接5d硬痂下感染溶解期，可稳定重现Ⅲ期压疮创面，且对豚鼠行为学影响较小，可用于需长期观察的压疮研究。②VAC和TOT联合干预疗法能显着促进Ⅲ期压疮创面的愈合，比VAC疗法和TOT疗法更有效。③VAC和TOT交替联合干预疗法促进Ⅲ期压疮创面的愈合的效果优于VAC和TOT序贯联合干预疗法。④VAC和TOT单一疗法的疗效相同，且均优于空白对照组。⑤VAC和TOT联合干预疗法可迅速地减轻创面炎症反应，促进VEGF和MVD的表达，提高创面血管化程度，加速Ⅲ期压疮愈合。⑥VAC和TOT交替联合干预方法的优化工作条件为干预频次12次/日、一小时内TOT干预时间50min、VAC负压强度-125mmHg和TOT氧流量10L/min。
覃锋,张春霞,张力[8]（2011）在《湿润烧伤膏的临床新用》文中进行了进一步梳理湿润烧伤膏（MEBO）为临床常用的治疗烧烫伤的药物,与其相匹配的烧伤湿性医疗技术（MEBT/MEBO）在烧伤治疗方面也成果斐然。MEBT/MEBO从其诞生之日始,就不断地在其他学科上拓展其应用范围,并取得了较好疗效,且有大量报道。以往这些相关文献均集中发表于《中国烧伤创疡杂志》,但近年来这一现状有所改变。本文检索近5年来发表于《中国烧伤创疡杂志》以外的关于湿润烧伤膏临床新用的文献,综述如下。
何妙莉[9]（2004）在《局部氧疗微波治疗褥疮的护理26例》文中研究表明褥疮是长期卧床患者中一种常见的并发症,我科于1998 年1月-2003年12月共收治26例脑损伤昏迷,脑出血术后昏迷合并褥疮患者。在治疗原发病的同时,对患者褥疮部位进行局部氧疗与微波治疗护理,取得满意效果,现将护理方法与体会报告如下。1 资料与方法1.1 一般资料。26例褥疮病例中,男21例,女5例,年龄19 -76岁。发生褥疮时间2～48 d。全部均是带入院褥疮。根据《护理学基础》中的分期标准,Ⅱ度23例,Ⅲ度3例。褥疮分别有尾骶部16例、两侧髋部6例、双足跟部4例。治愈时
郑莉萍[10]（2016）在《溃疡油与康惠尔敷料用于压疮护理的比较研究》文中进行了进一步梳理[目的]将院内自制溃疡油用于Ⅱ-Ⅲ期压疮的护理中,并以常规有效的康惠尔系列敷料做对比,观察和比较两种方法对治疗Ⅱ、Ⅲ期压疮的疗效,分析成本效益,以期在临床中发现更廉价有效的护理方法,既保证疗效,又能减轻患者经济负担,提升患者满意度。同时也扩展院内自制剂溃疡油的临床应用范围,为其进一步推广应用提供积蓄依据。[方法]选取137例住院压疮Ⅱ、Ⅲ期的患者,用随机数字表随机分为实验组和对照组,对照组用康慧尔系列敷料护理,试验组用溃疡油护理,观察两周（分别在入组时、第3天、第7天、第10天、第14天观察和记录各指标）,比较两组患者疮面面积、深度、肉芽面积、渗出量、组织类型和压疮愈合评价量表评分,以及疮面护理所花费的费用。[结果]试验组与对照组治疗第3天（p=0.775）、第7天（p=0.092）压疮愈合量表评分比较差异无统计学意义（p>0.05）,第10天（p=0.002）,第14天（p=0.001）有统计学差异（p<0.05）；其中疮面面积、肉芽面积各时间点两组差异均不具有统计学差异（p>0.05）；疮面深度从第3天起两组比较差异具有统计学意义（p<0.05）。疮面渗出量、疮面组织类型从第7天往后两组差异有统计学意义（p<0.05）。并且使用溃疡油换药,压疮疮面费用明显低于使用康惠尔敷料换药（p<0.05）[结论]中药自制剂溃疡油能有效的促进Ⅱ、Ⅲ期压疮的愈合。并且与康慧尔敷料相比,溃疡油能更快更有效地降低压疮愈合量表评分、减小疮面深度、减少疮面渗液和改善疮面组织类型,且费用更低,具有临床推广的意义。
二、局部氧疗微波治疗褥疮的护理26例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、局部氧疗微波治疗褥疮的护理26例（论文提纲范文）
（1）皮粘散对慢性皮肤溃疡大鼠组织中CD34、胶原蛋白Ⅰ、Ⅳ及TGF-beta 1表达的影响及溃疡面积的观察研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 研究内容 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验相关仪器 |
| 1.3 实验相关试剂: |
| 1.4 实验相关药品 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.3 给药方法 |
| 2.4 取材称重 |
| 2.5 大鼠慢性皮肤溃疡溃疡面积及一般情况 |
| 2.6 采用免疫荧光法(IF)对大鼠皮肤组织进行荧光染色,荧光显微镜下观察目的胶原蛋白Ⅰ、Ⅳ、CD34、TGF-β1 的表达位置和强弱 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 皮粘散对血管形成标志物CD34的表达 |
| 3.2 皮粘散对胶原蛋白I的荧光强度分析 |
| 3.3 皮粘散对胶原蛋白IV的荧光强度分析 |
| 3.4 皮粘散对TGF-β1的荧光强度分析 |
| 3.5 一般情况观察结果 |
| 讨论 |
| 1.1 中医学对慢性皮肤溃疡的认识 |
| 1.2 中医学对慢性皮肤溃疡病因病机的认识 |
| 1.2.1 相关病因 |
| 1.2.2 相关病机 |
| 1.3 现代医学对慢性皮肤溃疡的认识 |
| 1.4 现代医学对慢性皮肤溃疡的治疗现状 |
| 1.5 选择皮粘散作为治疗慢性皮肤溃疡的中医理论依据 |
| 1.5.1 旧方皮粘散药物组成的方解 |
| 1.5.2 旧方皮粘散组方的药理作用 |
| 1.5.3 部分皮部药的现代药理研究 |
| 1.6 皮粘散的疗效 |
| 1.7 新生血管在创面修复中的作用 |
| 1.8 胶原蛋白I、IV在创面修复的作用 |
| 1.9 皮粘散对CD34与胶原蛋白I、IV的影响 |
| 1.9.1 皮粘散对CD34表达的影响 |
| 1.9.2 皮粘散对胶原蛋白I、IV表达的影响 |
| 1.9.3 皮粘散对TGF-β1表达的影响 |
| 结论 |
| 本文的创新性与意义 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 慢性皮肤溃疡治疗概况 |
| 1.慢性皮肤溃疡概述 |
| 2.慢性皮肤溃疡的中医病因病机 |
| 3.慢性皮肤溃疡的中医治疗 |
| 4.慢性皮肤溃疡的西医治疗 |
| 5.结语 |
| 参考文献 |
| 附录 1:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（2）磺胺嘧啶银霜联合云南白药对3期压疮患者的临床效果观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 1 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 压疮的定义 |
| 1.1.2 压疮流行病学研究 |
| 1.1.3 压疮的形成机制 |
| 1.1.4 压疮的分期 |
| 1.1.5 压疮的治疗 |
| 1.1.6 存在的不足 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 中医治疗压疮进展 |
| 1.2.2 西医治疗压疮进展 |
| 1.3 研究目的 |
| 1.4 研究意义 |
| 2 研究对象和方法 |
| 2.1 研究类型 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除与脱落标准 |
| 2.6 研究方法 |
| 2.6.1 分组 |
| 2.6.2 干预方法与内容 |
| 2.6.3 研究指标与工具 |
| 2.6.4 资料收集方法 |
| 2.6.5 资料分析 |
| 2.7 技术路线图 |
| 2.8 质量控制 |
| 2.8.1 研究设计阶段 |
| 2.8.2 数据收集阶段 |
| 2.8.3 数据录入与分析阶段 |
| 2.9 伦理原则 |
| 3 结果 |
| 3.1 两组患者一般情况比较 |
| 3.2 两组患者疗效的单因素分析 |
| 3.2.1 两组患者PUSH评分比较 |
| 3.2.2 两组患者压疮面积变化比较 |
| 3.2.3 两组患者创面愈合效果比较 |
| 3.2.4 两组患者治疗效果比较 |
| 3.2.5 不同治疗时间患者PUSH评分比较 |
| 3.2.6 不同治疗时间患者压疮面积变化比较 |
| 3.2.7 不同治疗时间患者创面愈合效果比较 |
| 3.3 两组患者疗效的多因素分析 |
| 3.3.1 两组患者PUSH评分比较 |
| 3.3.2 两组患者压疮面积变化比较 |
| 3.3.3 两组患者创面愈合效果比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 患者一般情况分析 |
| 4.2 安全性分析 |
| 4.3 磺胺嘧啶银霜联合云南白药与磺胺嘧啶银霜联合湿润烧伤膏对患者压疮PUSH评分的影响 |
| 4.4 磺胺嘧啶银霜联合云南白药与磺胺嘧啶银霜联合湿润烧伤膏对患者压疮面积的影响 |
| 4.5 磺胺嘧啶银霜联合云南白药与磺胺嘧啶银霜联合湿润烧伤膏治疗三期压疮对患者压疮愈合效果的影响 |
| 4.6 磺胺嘧啶银霜联合云南白药与磺胺嘧啶银霜联合湿润烧伤膏治疗3期压疮对治疗效果影响 |
| 4.7 本研究的特色与创新 |
| 4.8 本研究的不足之处 |
| 4.9 对今后研究的意义 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录一:知情同意书 |
| 附录二:伦理审查表 |
| 附录三:入组选择表 |
| 附录四:病例报告表 |
| 附录五:危重病人APACHE评分表 |
| 附录六:Braden评分量表 |
| 附录七:PUSH压疮评估量表 |
| 附录八:疗效观察表 |
| 攻读学位期间的主要研究成果 |
| 致谢 |
（3）中西医结合治疗皮肤浅表性溃疡的文献回顾（论文提纲范文）
| 1 皮肤浅表性溃疡的西医治疗及护理 |
| 1.1 营养支持治疗 |
| 1.2 抗感染治疗 |
| 1.3 西医外治法治疗 |
| 1.4 物理治疗 |
| 1.5 皮肤浅表性溃疡护理 |
| 2 浅表性溃疡的中医药治疗 |
| 2.1 膏剂 (散剂) |
| 2.2 中成药粉剂 (喷雾剂) |
| 2.3 油剂 (酊剂) |
| 2.4 其他外用疗法 |
| 3 讨论 |
（4）压疮动物模型及治疗进展（论文提纲范文）
| 1 压疮的模型 |
| 1.1 机械压迫损伤模型 |
| 1.2 磁力压迫损伤模型 |
| 1.3 其他模型 |
| 2 压疮的治疗 |
| 2.1 物理治疗 |
| 2.1.1 红外疗法 |
| 2.1.2 激光疗法 |
| 2.1.3 微波疗法 |
| 2.1.4 电磁疗法 |
| 2.1.5 氧气疗法 |
| 2.1.6 负压式封闭引流技术 |
| 2.2 药物治疗 |
| 2.2.1 西药治疗 |
| 2.2.1. 1 抗菌治疗 |
| 2.2.1. 2 促进细胞修复再生疗法 |
| 2.2.1. 3 营养治疗 |
| 2.2.2 中药治疗 |
| 2.2.2. 1 单味中药治疗 |
| 2.2.2. 2 中药复方制剂治疗 |
| 2.2.2. 3 临床经验方治疗 |
| 2.3 针灸疗法 |
| 2.4 外用敷料 |
| 2.5 外科治疗 |
| 2.6 联合治疗 |
| 3 结语 |
（5）基于PI3K/AKT信号通路研究电针傍剌促进压疮愈合的作用机制（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 中医学对压疮的认识 |
| 1.1 压疮的病因病机 |
| 1.2 压疮的治则治法 |
| 1.3 压疮的中医治疗 |
| 2 现代医学对压疮的认识 |
| 2.1 概念 |
| 2.2 压疮发生的因素 |
| 2.3 压疮的分期 |
| 2.4 压疮的治疗 |
| 3. PI3K/AKT信号通路与组织损伤修复 |
| 3.1 PI3K/AKT信号通路相关因子及作用 |
| 3.2 PI3K/AKT信号通路与损伤修复的关系 |
| 实验研究 |
| 第一部分 电针傍刺对大鼠压疮模型创面收缩率及愈合时间的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 主要仪器及设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 动物压疮模型制备 |
| 2.3 压疮模型成功标准 |
| 2.4 各组动物干预方法 |
| 2.5 测定创面面积 |
| 3. 数据统计分析 |
| 4. 结果 |
| 4.1 各组大鼠压疮创面收缩率的变化 |
| 4.2 各组大鼠压疮创面愈合时间变化 |
| 5 小结 |
| 第二部分 基于PI3K/AKT信号通路探讨电针傍刺调控压疮模型愈合的可能机制 |
| 实验一 免疫组化方法检测各组大鼠压疮组织中eNOS、p-bad~(s136)、P-AKTS473蛋白的表达 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 数据统计分析 |
| 1.4 结果 |
| 1.5 小结 |
| 实验二 实时荧光定量PCR法检测压疮组织中eNOS、bad基因的表达 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 数据统计分析 |
| 2.4 结果 |
| 2.5 小结 |
| 实验三 Western Blot检测压疮组织p-eNOS、 p-bad、bad、Akt、p-Akt蛋白表达情况 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 Western Blot检测方法 |
| 3.4 数据统计分析 |
| 3.5 结果分析 |
| 3.6 小结 |
| 讨论 |
| 1 压疮模型的构建 |
| 1.1 压疮模型构建的理论基础 |
| 1.2 实验动物的选择 |
| 1.3 压疮模型的选择 |
| 2 电针傍刺对创伤愈合的影响 |
| 2.1 傍刺法及其作用 |
| 2.2 电针原理及作用 |
| 3 研究结果及分析 |
| 3.1 压疮模型的构建及电针傍刺对大鼠压疮创面愈合的影响 |
| 3.2 eNOS对压疮组织修复的影响 |
| 3.3 Akt对压疮组织修复的影响 |
| 3.4 Bad对压疮组织修复的影响 |
| 4 创新性与局限性 |
| 4.1 本课题创新性 |
| 4.2 本课题的局限性及展望 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 攻读博士期间发表论文情况 |
（6）电针傍刺对大鼠压疮损伤修复与MAPK/ERK信号通路影响的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 压疮损伤修复的研究进展 |
| 1.1 现代医学关于压疮损伤的研究进展 |
| 1.1.1 皮肤解剖学概述 |
| 1.1.2 皮肤组织形态学概述 |
| 1.1.3 皮肤生理学概述 |
| 1.1.4 皮肤微血管概述 |
| 1.1.5 皮肤病理生理学概述 |
| 1.1.6 压疮发病因素 |
| 1.1.7 压疮发病部位 |
| 1.1.8 压疮的分期 |
| 1.1.9 关于压疮的护理 |
| 1.1.9.1 国内外对于压疮护理认识的异同 |
| 1.1.9.2 压疮的护理方法 |
| 1.1.9.3 压疮的流行病学资料 |
| 1.1.10 现代医学对于压疮的治疗 |
| 1.1.10.1 物理治疗 |
| 1.1.10.2 湿性治疗 |
| 1.1.10.3 药物治疗 |
| 1.1.10.4 手术治疗 |
| 1.1.10.5 负压吸引 |
| 1.1.10.6 生长因子 |
| 1.1.10.7 电刺激治疗 |
| 1.2 中医学对于压疮的研究 |
| 1.2.1 中医学对于压疮的认识 |
| 1.2.2 压疮的病因 |
| 1.2.3 压疮的病机 |
| 1.2.4 压疮的临床分型 |
| 1.2.5 压疮的转归 |
| 1.2.6 压疮的治法治则 |
| 1.2.7 压疮的治疗 |
| 1.2.7.1 中药治疗 |
| 1.2.7.2 艾灸治疗 |
| 1.2.7.3 针刺治疗 |
| 2 MAPK/ERK信号通路的研究进展 |
| 2.1 MAPK/ERK信号通路概述 |
| 2.2 MAPK/ERK信号通路各分子结构和作用 |
| 2.3 MAPK/ERK信号通路抑制剂的选择 |
| 实验一 电针对压疮损伤修复中面积变化与血流变化影响的观察 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 主要材料及试剂 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要实验试剂 |
| 1.2 主要仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物模型制备 |
| 2.2 动物分组和治疗 |
| 2.3 大鼠压疮损伤面积愈合率的测定 |
| 2.4 大鼠压疮血流变化的测定 |
| 3 数据的统计学处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 大鼠压疮损伤面积愈合率的变化 |
| 4.2 大鼠压疮皮肤血流的变化 |
| 5 实验小结 |
| 实验二 电针对压疮损伤修复中微血管计数、血管内皮细胞计数、Ras、c-Raf蛋白、MEK1、ERK1蛋白及其磷酸化表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 主要材料及试剂 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验试剂 |
| 1.2 主要仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物造模 |
| 2.2 动物分组和治疗 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 主要工作液的配制 |
| 2.4.1 免疫组化工作液的配制 |
| 2.4.2 Western-blot工作液的配制 |
| 2.5 HE染色步骤 |
| 2.6 Ras与c-Raf的免疫组化法检测 |
| 2.7 MEK1、p-MEK1及ERK1、p-ERK1的Western-blot检测 |
| 2.7.1 总蛋白的提取 |
| 2.7.2 蛋白浓度检测 |
| 2.7.3 SDS-聚丙烯酰氨凝胶电泳 |
| 2.8 结果观察 |
| 2.8.1 HE染色结果观察 |
| 2.8.2 Ras、c-Raf的免疫组化法结果观察 |
| 2.8.3 Western-blot分析 |
| 3 数据的统计学处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 各组大鼠压疮皮肤组织中微血管计数观测 |
| 4.2 各组大鼠压疮皮肤组织中血管内皮细胞计数观测 |
| 4.3 各组大鼠皮肤组织中Ras蛋白表达 |
| 4.4 各组大鼠皮肤组织中c-Raf蛋白表达 |
| 4.5 各组大鼠皮肤组织中MEK1、p-MEK1、ERK1、p-ERK1的蛋白表达 |
| 5 实验小结 |
| 实验三 电针对压疮损伤修复中MEK1mRNA、ERK1mRNA表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 主要材料和试剂 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验试剂 |
| 1.2 主要仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物造模 |
| 2.2 动物分组和治疗 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 提取总RNA |
| 2.5 引物设计 |
| 2.6 逆转录反应 |
| 2.7 PCR反应 |
| 3 结果观测 |
| 4 数据的统计学处理 |
| 5 实验结果:各组大鼠压疮皮肤组织MEK1mRNA、ERK1mRNA的表达 |
| 6 实验小结 |
| 讨论 |
| 1 实验动物与造模方法的选择 |
| 2 傍刺与压疮治疗 |
| 3 电刺激疗法与参数的选择 |
| 4 Ras/Raf/MEK/ERK信号通路与研究成果 |
| 5 不足与展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士期间发表的论文 |
| 个人简历 |
（7）局部氧疗联合封闭负压引流干预在Ⅲ期压疮中的实验研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 绪论 |
| 1 研究背景 |
| 2 理论基础 |
| 3 课题提出及意义 |
| 4 研究内容 |
| 5 研究方法 |
| 参考文献 |
| 第一部分 Ⅲ期压疮豚鼠模型的构建 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 局部氧疗联合封闭负压引流干预促进豚鼠Ⅲ期压疮创面愈合研究 |
| 1 实验材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 局部给氧联合封闭负压引流工作参数优化实验 |
| 1 实验材料与方法 |
| 2 实验结果与分析 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 1 结论 |
| 2 研究的创新点 |
| 3 研究的不足 |
| 4 今后的研究方向 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（9）局部氧疗微波治疗褥疮的护理26例（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料。 |
| 1.2 典型病例。 |
| 1.3 方法。 |
| 1.4 结果。 |
| 2 护理 |
| 2.1 褥疮换药清创方法。 |
| 2.2 褥疮疮面氧疗,应注意复盖整个疮面。 |
| 2.3 微波治疗使用的时间与方法。 |
| 2.4 做好基础护理与全身营养支持治疗。 |
（10）溃疡油与康惠尔敷料用于压疮护理的比较研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 文献综述 |
| 0 压疮的流行病学研究 |
| 1 压疮危险因素及评估 |
| 1.1 压疮的主要危险因素 |
| 1.2 压疮危险因素的评估 |
| 2 压疮的预防 |
| 3 压疮管理 |
| 4 压疮的分期 |
| 5 压疮的西医疗法 |
| 5.1 压疮西医治疗理念 |
| 5.2 压疮外用西药 |
| 5.3 压疮外用敷料 |
| 5.4 其他辅助疗法 |
| 6 压疮的中医疗法 |
| 6.1 压疮中医治疗理念 |
| 6.2 压疮外用中药 |
| 6.3 其他中医疗法 |
| 7 压疮的疗效评价 |
| 8 压疮的成本效益 |
| 9 文献总结 |
| 第一部分 前言 |
| 1 研究背景 |
| 2 研究目的和意义 |
| 第二部分 研究基础 |
| 1 自制溃疡油 |
| 1.1 溃疡油的起源与发展 |
| 1.2 溃疡油药品说明 |
| 1.3 溃疡油组方释义 |
| 1.4 溃疡油主要成分的相关应用研究 |
| 1.5 溃疡油的临床应用 |
| 2 溃疡油用于压疮 |
| 2.1 理论依据 |
| 2.2 典型个案 |
| 2.3 回顾性调查 |
| 第三部分 对比试验 |
| 1 研究方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 随机分组 |
| 1.3 护理措施 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计方法 |
| 1.6 研究流程图 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 病例脱落情况 |
| 2.2 试验组与对照组比较 |
| 2.2.1 基本资料 |
| 2.2.2 疮面面积 |
| 2.2.3 疮面深度 |
| 2.2.4 疮面肉芽面积 |
| 2.2.5 疮面渗出量 |
| 2.2.6 疮面组织类型 |
| 2.2.7 疮面愈合量表(PUSH)评分 |
| 2.2.8 压疮护理费用 |
| 2.3 试验组自身比较 |
| 2.3.1 疮面面积 |
| 2.3.2 疮面深度 |
| 2.3.3 疮面肉芽面积 |
| 2.3.4 疮面渗出量 |
| 2.3.5 疮面组织类型 |
| 2.3.6 疮面愈合量表(PUSH)评分 |
| 2.4 对照组自身比较 |
| 2.4.1 疮面面积 |
| 2.4.2 疮面深度 |
| 2.4.3 疮面肉芽面积 |
| 2.4.4 疮面渗出量 |
| 2.4.5 疮面组织类型 |
| 2.4.6 疮面愈合量表(PUSH)评分 |
| 3 讨论 |
| 3.1 康惠尔系列敷料可促进压疮愈合 |
| 3.1.1 康惠尔敷料分类及应用 |
| 3.1.2 安全性研究 |
| 3.1.3 相关结果分析 |
| 3.2 溃疡油促进压疮疮面愈合 |
| 3.2.1 主要机制 |
| 3.2.2 安全性研究 |
| 3.2.3 相关结果分析 |
| 3.3 康惠尔与溃疡油治疗压疮效果比较 |
| 3.3.1 两组资料的可比性 |
| 3.3.2 疗效比较 |
| 3.4 压疮护理费用 |
| 4 结论 |
| 5 质量控制 |
| 5.1 质量控制小组 |
| 5.2 操作规范 |
| 5.3 人员培训 |
| 5.4 伦理说明 |
| 6 本研究的局限性 |
| 6.1 脱落率较高 |
| 6.2 压疮分期比较局限 |
| 6.3 治疗因素的控制 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 随机数字表 |
| 附录2 知情同意书 |
| 附录3 试验观察记录单 |
| 附录4 随机分组序列及说明 |
| 附录5 脱落病例信息表 |
| 附录6 不良事件报告单 |
| 致谢 |
四、局部氧疗微波治疗褥疮的护理26例（论文参考文献）
- [1]皮粘散对慢性皮肤溃疡大鼠组织中CD34、胶原蛋白Ⅰ、Ⅳ及TGF-beta 1表达的影响及溃疡面积的观察研究[D]. 陈儒康. 成都中医药大学, 2020(02)
- [2]磺胺嘧啶银霜联合云南白药对3期压疮患者的临床效果观察[D]. 张晓艺. 湖南中医药大学, 2019(02)
- [3]中西医结合治疗皮肤浅表性溃疡的文献回顾[J]. 韩正阳. 山东中医杂志, 2018(11)
- [4]压疮动物模型及治疗进展[J]. 刘星晔,朱卫丰,金晨,吴璐,王万春. 江西中医药, 2018(03)
- [5]基于PI3K/AKT信号通路研究电针傍剌促进压疮愈合的作用机制[D]. 于楠楠. 黑龙江中医药大学, 2016(02)
- [6]电针傍刺对大鼠压疮损伤修复与MAPK/ERK信号通路影响的实验研究[D]. 仇立波. 黑龙江中医药大学, 2016(02)
- [7]局部氧疗联合封闭负压引流干预在Ⅲ期压疮中的实验研究[D]. 郑敏. 重庆医科大学, 2012(01)
- [8]湿润烧伤膏的临床新用[J]. 覃锋,张春霞,张力. 中国烧伤创疡杂志, 2011(04)
- [9]局部氧疗微波治疗褥疮的护理26例[J]. 何妙莉. 中国实用护理杂志, 2004(S1)
- [10]溃疡油与康惠尔敷料用于压疮护理的比较研究[D]. 郑莉萍. 北京中医药大学, 2016(08)